肺癌（lung cancer）---很详
原发性支气管癌（primarybronchogeniccarcinoma），简称肺癌（lungcancer），为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。
1按解剖学部位分类
中央型肺癌：产生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌（Smallcelllungcancer,SCLC）。
周围型肺癌：产生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。
2按组织病理学分类
肺癌的组织病理学分类现分为两大类：
非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）
鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：包括乳头状型、透明细胞型、小细胞型和基底细胞样型。典型的鳞癌细胞大，呈多形性，胞浆丰富，有角化偏向，核畸形，染色深，细胞间桥多见,常呈鳞状上皮样排列。电镜检查癌细胞间有大量桥粒和张力纤维束相连接。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的偏向，初期常引发支气管狭窄致使肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，构成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌最易发生于主支气管腔，发展成瘜肉或无蒂肿块，阻塞管腔引发阻塞性肺炎。有时也可发展成周围型，倾向于构成中央性坏死和空洞。
腺癌：包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管-肺泡细胞癌、实体癌粘液构成。典型的腺癌呈腺管或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞浆丰富，常含有粘液，核大，染色深，常有核仁，核膜比较清楚。腺癌倾向于管外生长，但也可循泡壁蔓延，常在肺边沿部构成直径cm的肿块。腺癌初期便可侵犯血管、淋巴管，常在原发瘤引发症状前即已转移。肺泡细胞癌或称细支气管肺泡癌，有人认为它是分化好的腺癌之一，产生在细支气管或肺泡壁。显微镜下通常为单一的、分化好、带基底核的柱状细胞覆盖着细支气管和肺泡，可压迫构成乳头皱褶充满肺泡。这1类型的肺癌可发生于肺外周，保持在原位很长时间。或呈弥漫型，侵犯肺叶的大部分，乃至波及一侧或两侧肺。
大细胞癌：包括大细胞神经内分泌癌、复合性大细胞神经内分泌癌、基底细胞样癌、淋巴上皮瘤样癌、透明细胞癌、伴横纹肌样表型的大细胞癌。可产生在肺门附近或肺边沿的支气管。细胞较大，但大小不一，常呈多角形或不规则形，呈实性巢状排列，常见大片出血性坏死；癌细胞核大，核仁明显，核分裂象常见，胞浆丰富，可分巨细胞型和透明细胞型，透明细胞型易被误诊为转移性肾腺癌。其诊断准确率与送检标本是不是得当和病理学检查是不是全面有关，电镜研究常会提供帮助。大细胞癌的转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。
其他：腺鳞癌、类癌、赘瘤样癌、唾液腺型癌（腺样囊性癌、粘液表皮样癌）等。
小细胞肺癌（smallcelllungcancer,SCLC）包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。
癌细胞多为类圆形或菱形，胞浆少，类似淋巴细胞。燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky细胞或嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物资，可引发类癌综合征（carcinoidsyndrome）。在其产生发展的初期多已转移到肺门和纵隔淋巴结，并由于其易侵犯血管，在诊断时大多已有肺外转移。
虽然病因和病发机制还没有明确，但通常认为与以下因素有关：
吸烟：
大量研究表明，吸烟是肺癌死亡率进行性增加的重要缘由。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少许放射性元素钋等均有致癌作用，特别易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较，吸烟者产生肺癌的危险性平均高倍，重度吸烟者可达倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于0..04mGy的放射线，每天吸30支纸烟，相当于1.2mGy的放射线剂量。
被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中，产生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。令人鼓舞的是戒烟后肺癌病发危险性逐年减少，戒烟年后可减半。美国的研究结果表明，戒烟后年期间肺癌产生的危险性进行性减少，尔后的发病率相当于毕生不吸烟者。
职业致癌因子：
已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、3氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物和铀、镭等放射性物资衰变时产生的氡和氡子气，电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌产生危险性增加倍。其中石棉是公认的致癌物资，接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高，潜伏期可达2O年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。另外，铀暴露和肺癌产生之间也有很密切的关系，特别是小细胞肺癌，吸烟可明显加重这1危险。
空气污染：
空气污染包括室内小环境和室外大环境污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调进程中都可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中，存在着3,4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物资、镍、铬化合物和不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物资。污染严重的大城市居民逐日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1ug/m2，肺癌的死亡率可增加1%-15%。
电离辐射：
大剂量电离辐射可引发肺癌，不同射线产生的效应也不同，如在日本广岛原子弹释放的是中子和a射线，长崎则唯一a射线，前者患肺癌的危险性高于后者。美国年报告一般人群中电离辐射的来源约49.6％来自自然界，44.6％为医疗照耀，来自X线诊断的电离辐射可占36.7％。
饮食与营养：
一些研究已表明,较少食用含β胡萝卜素的蔬菜和水果，肺癌产生的危险性升高。血清中β胡萝卜素水平低的人，肺癌产生的危险性也高。流行病学调查资料也表明，较多地食用含β胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食品，可减少肺癌产生的危险性，这1保护作用对正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。
其他引发因素：
美国癌症学会将结核列为肺癌的病发因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群的10倍。其主要组织学类型是腺癌。另外，病毒感染、真菌毒素（黄曲霉）等，对肺癌的产生可能也起一定作用。
遗传和基因改变：
经过长时间探索和研究，现在已逐渐认识到肺癌可能是一种外因通过内因病发的疾病。上述的外因可引发细胞的恶性转化和不可逆的基因改变，包括原癌基因的活化、抑癌基因的失活、自反馈分泌环的活化和细胞凋亡的抑制，从而致使细胞生长的失控。这些基因改变是长时间内多步骤、随机地产生的。许多基因产生癌变的机制还不清楚，但这些改变终究触及细胞关键性生理功能的失控，包括增殖、凋亡、分化、信号传递与运动等。与肺癌关系密切的癌基因主要有ras和myc基因家族、c-erbB-2、Bcl-2、c-fos和c-jun基因等。相干的抑癌基因包括p53、Rb、CDKN2、FHIT基因等。与肺癌产生、发展相干的份子改变还包括错配修复基因如hMSH2及hPMS1的异常、端粒酶的表达。
与肿瘤大小、类型、发展阶段、所在部位、有没有并发症或转移有密切关系。有5%-15%的患者无症状，仅在常规体检、胸部影象学检查时发现。其余的患者可表现或多或少与肺癌有关的症状与体征，按部位可分为原发肿瘤、肺外胸内扩大、胸外转移和胸外表现四类。
原发肿瘤引发的症状和体征
咳嗽：为初期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引发支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。细支气管-肺泡细胞癌可有大量粘液痰。伴随继发感染时，痰量增加，且呈粘液脓性。
血痰或咯血：多见于中央型肺癌。肿瘤向管腔内生长者可有间歇或持续性痰中带血，如果表面糜烂严重腐蚀大血管，则可引发大咯血。
气短或喘鸣：肿瘤向支气管内生长，或转移到肺门淋巴结导致肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突，或引发部份气道阻塞时，可有呼吸困难、气短、喘息，偶尔表现为喘鸣，听诊时可发现局限或单侧哮鸣音。
发热：肿瘤组织坏死可引发发热，多数发热的缘由是由于肿瘤引发的阻塞性肺炎而至，抗生素医治效果不佳。
体重下落：消瘦为恶性肿瘤的常见症状之一。肿瘤发展到晚期，由于肿瘤毒素和消耗的缘由，并有感染、疼痛而至的食欲消退，可表现为消瘦或恶病质。
肺外胸内扩大引发的症状和体征
胸痛：近半数患者可有模糊或难以描写的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯而至，也可由于阻塞性炎症波及部份胸膜或胸壁引发。若肿瘤位于胸膜附近，则产生不规则的钝痛或隐痛，疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时可有压痛点，而与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。
声音沙哑：癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左边），可产生声音沙哑。
咽下困难：癌肿侵犯或压迫食管，可引发咽下困难，尚可引发气管-食管瘘，致使肺部感染。
胸水：约1O％的患者有不同程度的胸水，通常提示肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。
上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，和腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引发。表现为头脸部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩大，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩大的静脉侧支循环。
Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引发病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
胸外转移引发的症状和体征
胸腔外转移的症状、体征可见于3%-10%的患者。以小细胞肺癌占多数，其次为未分化大细胞肺癌、腺癌、鳞癌。
转移至中枢神经系统：可引发颅内压增高，如头痛，恶心，呕吐，精神状态异常。少见的症状为癫痫发作，偏瘫，小脑功能障碍，定向力和语言障碍。另外还可有脑病，小脑皮质变性，外周神经病变，肌无力及精神症状。
转移至骨骼：可引发骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变，少数为成骨性。肿瘤转移至脊柱后可压迫椎管引发局部压迫和受阻症状。另外，也常见股骨、肱骨和关节转移，乃至引发关节腔积液。
转移至腹部：部份小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依托CT、MRI或PET作出诊断。
转移至淋巴结：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚固，逐步增大、增多，可以融会，多无痛感。
胸外表现
指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplasticsyndrome），主要为以下几方面表现。
另外，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，和栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。
肥大性肺性骨关节病（hypertrophicpulmonaryosteoarthropathy）：常见于肺癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌（胸腺、子宫、前列腺转移）。多侵犯上、下肢长骨远端，产生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。
异位促性腺激素：合并异位促性腺激素的肺癌不多，大部分是大细胞肺癌，主要为男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。
分泌促肾上腺皮质激素样物：小细胞肺癌或支气管类癌是引发库欣综合征的最常见细胞类型，很多患者在瘤组织中乃至血中可测到促肾上腺皮质激素（ACTH）增高。
分泌抗利尿激素：不适当的抗利尿激素分泌可引发厌食，恶心，呕吐等水中毒症状，还可伴随逐步加重的神经并发症。其特点是低钠（血清钠＜mmol/L），低渗（血浆渗透压＜mOsm/kg）。
神经肌肉综合征：包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。产生缘由不明确。这些症状与肿瘤的部位和有没有转移无关。它可以发生于肿瘤出现前数年，也可与肿瘤同时产生；在手术切除后尚可产生，或原有的症状无改变。可发生于各型肺癌，但多见子小细胞未分化癌。
高钙血症：可由骨转移或肿瘤分泌过量甲状旁腺素相干蛋白引发，常见于鳞癌。患者表现为嗜睡，厌食，恶心，呕吐和体重减轻及精神变化。切除肿瘤后血钙水平可恢复正常。
类癌综合征：类癌综合征的典型特点是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为脸部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。这些阵发性症状和体征与肿瘤释放不同的血管活性物资有关，除5-羟色胺外，还包括缓激肽、血管舒缓素和儿茶酚胺。
胸部影象学检查
是发现肿瘤最重要的方法之一。可通过透视或正侧位X线胸片和CT发现肺部阴影。
CT的优点在于能够显示一些普通X线检查所不能发现的病变，包括小病灶和位于心脏后、脊柱旁、肺尖、近隔面及肋骨头部位的病灶。CT还可显示初期肺门和纵隔淋巴结肿大。CT更容易辨认肿瘤有没有侵犯邻近器官。
中央型肺癌：向管腔内生长可引发支气管阻塞征象。阻塞不完全时出现段、叶局限性气肿。完全阻塞时，表现为段、叶不张。肺不张伴随肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S状影象（图），是中央型肺癌，特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。引流支气管被阻塞后可致使远端肺组织继发性感染，产生肺炎或肺脓肿。炎症常呈段、叶散布，近肺门部阴影较浓。抗生素医治后吸收多不完全，易屡次复发。若肿瘤向管腔外生长，可产生单侧性、不规则的肺门肿块。肿块亦可能由支气管肺癌与转移性肺门或纵隔淋巴结融会而成。CT可明显提高分辨率，CT支气管三维重建技术还可发现段支气管以上管腔内的肿瘤或狭窄。
周围型肺癌：初期多呈局限性小斑片状阴影，边沿不清，密度较淡，易误诊为炎症或结核。随着肿瘤增大，阴影渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形，边沿常呈分叶状，伴随脐凹或细毛刺（图）。高分辨CT可清晰地显示肿瘤的分叶、边沿的毛刺、胸膜凹陷征，支气管充气征和空泡征，乃至钙质散布类型。
如肿瘤向肺门淋巴结蔓延，可见其间引流淋巴管增粗构成条索状阴影伴肺门淋巴结增大。癌组织坏死与支气管相通后，表现为厚壁，偏心，内缘凹凸不平的癌性空洞。继发感染时，洞内可出现液平。腺癌经支气管播散后，可表现类似支气管肺炎的斑片状浸润阴影。易侵犯胸膜，引发胸腔积液。也易侵犯肋骨，引发骨质破。
细支气管-肺泡细胞癌：有结节型与弥漫型两种表现。结节型与周围型肺癌的圆形病灶的影象学表现不容易区分。弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐步增多，增大，乃至融会成肺炎样片状阴影。病灶间常有增深的状阴影，有时可见支气管充气征。
磁共振显像（magicresonanceimaging,MRI）
与CT相比，在明确肿瘤与大血管之间的关系上有优越性，而在发现小病灶（5mm）方面则不如CT敏感。
单光子发射计算机断层显像（SPECT）
方法简便、无创，利用肿瘤细胞摄取放射性核素与正常细胞之间的差异，进行肿瘤定位、定性和骨转移诊断。目前运用的方法为放射性核素肿瘤阳性显像和放射免疫肿瘤显像。前者以亲肿瘤的标记化合物作为显像剂，虽性能稳定，但特异性差。后者以放射性核素标记的肿瘤抗原或其相干抗原制备的特异抗体为显像剂进行肿瘤定位诊断，特异性高，但制备进程复杂，影响因素多，稳定性不如前者。
正电子发射计算机体层显像（PET）
与正常细胞相比，肺癌细胞的代谢及增殖加快，对葡萄糖的摄取增加，注入体内的18-氟-2-脱氧D-葡萄糖（FDG）可相应地在肿瘤细胞内大量积聚，其相对摄取量可以反应肿瘤细胞的侵袭性及生长速度，故可用于肺癌及淋巴结转移的定性诊断，诊断肺癌骨转移的价值也优于SPECT。PET扫描对肺癌的敏感性可达95%，特异性可达90%，对发现转移病灶也很敏感，但对肺泡细胞癌的敏感性较差，评价时应予斟酌。
痰脱落细胞检查
如果痰标本搜集方法得当，3次以上的系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高到80%，周围型肺癌的诊断率达50％。其他影响准确性的因素有：痰中混有脓性分泌物可引发恶性细胞液化；细胞病理学家辨认恶性细胞的能力。
纤维支气管镜检查和电子支气管镜检查
对诊断、肯定病变范围、明确手术指征与方式有帮助。纤支镜可见的支气管内病变，刷检的诊断率可达92%，活检诊断率可达93%。经支气管镜肺活检（transbronchiallungbiopsy,TBLB）可提高周围型肺癌的诊断率。对直径大于4cm的病变，诊断率可到达50％-80％。但对直径小于2cm的病变，诊断率仅20％左右。纤支镜检查时的灌洗物、刷检物的细胞学检查也可对诊断提供重要帮助。
纤支镜检查的合并症很少，但检查中可出现喉痉挛，气胸，低氧血症和出血。有肺动脉高压、低氧血症伴二氧化碳潴留和出血体质者，应列为肺活检的忌讳证。
针吸细胞学检查
可经皮或经纤支镜进行针吸细胞学检查。还可在超声波、X线或CT引导下进行，目前经常使用的主要为浅表淋巴结和经超声波引导针吸细胞学检查。
浅表淋巴结针吸细胞学检查：可在局麻乃至不麻醉时对锁骨上或腋下肿大的浅表淋巴结做针吸细胞学检查。对质地较硬，活动度差的淋巴结可得到很高的诊断率。
经纤支镜针吸细胞学检查：对周围型病变和气管、支气管旁肿大的淋巴结或肿块，可经纤支镜针吸细胞学检查。与TBLB合用时，可将中央型肺癌的诊断率提高到95%，弥补活检钳夹不到黏膜下病变时所造成的漏诊。
经皮针吸细胞学检查：病变靠近胸壁者可在超声引导下针吸活检，病变不紧贴胸壁时，可在透视或CT引导下穿刺针吸或活检。由于针刺吸取的细胞数量有限，可出现假阴性结果。为提高诊断率，可重复检查。约29％的病变最初细胞学检查为阴性，重复检查几次后发现恶性细胞。经皮针吸细胞学检查的常见并发症是气胸，发生率约25％-30％。
纵隔镜检查
纵隔镜检查是一种对纵隔转移淋巴结进行评价和取活检的创伤性检查手段。它有利于肿瘤的诊断及TNM分期。
胸腔镜检查
主要用于肯定胸腔积液或胸膜肿块的性质。
其他细胞或病理检查
如胸腔积液细胞学检查、胸膜、淋巴结、肝或骨髓活检。
开胸肺活检
若经痰细胞学检查、支气管镜检查和针刺活检等项检查均未能确立细胞学诊断，则斟酌开胸肺活检，但必须根据患者的年龄、肺功能等仔细权衡利弊后决定。
肿瘤标志物检查
肺癌的标志物很多，其中包括蛋白质、内分泌物资、肽类和各种抗原物资如癌胚抗原（CEA）及可溶性膜抗原如CA-50、CA-、CA-，某些酶如神经特异性烯醇酶（NSE）、cyfra等虽然对肺癌的诊断有一定帮助，但缺少特异性。对某些肺癌的病情监测有一定参考价值。
医治方案主要根据肿瘤的组织学决定。通常SCLC发现时已转移，难以通过外科手术根治，主要依赖化疗或放化疗综合医治。相反，NSCLC可为局限性，外科手术或放疗可根治，但对化疗的反应较SCLC差。
非小细胞肺癌（NSCLC）
局限性病变
手术：对于可耐受手术的la、lb、Ⅱa和Ⅱb期NSCLC，首选手术。Ⅲa期病变若患者的年龄、心肺功能和解剖位置适合，也可斟酌手术。术前化疗（新辅助化疗）可使许多本来不能手术者降级而能够手术，胸腔镜电视辅助胸部手术（VATS）可用于肺功能欠佳的周围型病变的患者。
根治性放疗：Ⅲ期患者和谢绝或不能耐受手术的工、Ⅱ期患者都可斟酌根治性放疗。已有远处转移、恶性胸腔积液或累及心脏者一般不斟酌根治性放疗。放疗射线可损伤肺实质和胸内其他器官，如脊髓、心脏和食管，对有严重肺部基础疾病的患者也应注意。
根治性综合医治：对产生Horner综合征的肺上沟瘤可采用放疗和手术联合医治。对Ⅲa期患者，N2期病变可选择手术加术后放化疗，新辅助化疗加手术或新辅助放化疗加手术。对Ⅲb期和肿瘤体积大的Ⅲa病变，与单纯放疗相比，新辅助化疗（含顺铂的方案个周期）加放疗（60Gy）中位生存期可从10个月提高至14个月，5年生存率可从7％提高至17％。
播散性病变：不能手术的NSCLC患者中70%预后差。可根据行动状态评分为0（无症状）、1（有症状，完全能走动）、2（50％的时间卧床）、3（50％时间卧床）和4（卧床不起）选择适当运用化疗和放疗，或支持医治。
化学药物医治（简称化疗）：联合化疗可增加生存率、减缓症状和提高生活质量，可使30％-40％的患者部份减缓，近5％的患者完全减缓，中位生存期为个月，1年生存率为40%。因此，若患者行动状态评分≤2分，且主要器官功能可耐受，可给予化疗。化疗应使用标准方案，如紫杉醇＋卡铂、多西紫杉醇＋顺铂或长春瑞滨＋顺铂，吉西他滨＋顺铂和丝裂霉素C＋长春地辛十顺铂等以铂类为基础的化疗方案。适当的支持医治（止吐药、用顺铂时补充体液和盐水、监测血细胞计数和血生化、监测出血或感染的征象和在需要时给予红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子以刺激血细胞增生）并且根据最低粒细胞计数调剂化疗剂量都是必要的。
放射医治（简称放疗）：如果患者的原发瘤阻塞支气管引发阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔静脉阻塞等症状，应斟酌放疗。也可对无症状的患者给予预防性医治，避免胸内病变进展。通常一个疗程为周，剂量Gy。心脏填塞可予心包穿刺术和放疗，颅脑、脊髓压迫和臂丛神经受累亦可通过放疗减缓。对颅脑转移和脊髓压迫者，可给予地塞米松（mg/d，分4次）并迅速减至减缓症状所需的最低剂量。
靶向医治：肿瘤份子靶向医治是以肿瘤组织或细胞中所具有的特异性（或相对特异）份子为靶点，利用份子靶向药物特异性阻断该靶点的生物学功能，选择性从份子水平来逆转肿瘤细胞的恶性生物学行动，从而到达抑制肿瘤生长乃至肿瘤消弱的目的。部份药物已在晚期NSCLC医治中显示出较好的临床疗效，已被一些指南纳为二线医治。其中包括以表皮生长因子受体为靶点的靶向医治，代表药物为吉非替尼（gefitinib），厄洛替尼（erlotinib）和单克隆抗体（MAb）cetuximab,可斟酌用于化疗失败者或没法接受化疗的患者。另外是以肿瘤血管生成为靶点的靶向医治，其中bevacizumab（rhuMAb-VEGF）联合化疗能明显提高化疗医治晚期NSCLC的有效率、并延长肿瘤中位进展时间。
转移灶医治：伴颅脑转移时可斟酌放疗。术后或放疗后出现的气管内肿瘤复发，经纤维支气管镜给予激光治疗，可使8O％-90％的患者减缓。胸腔转移引发的恶性胸腔积液医治见第十一章。
小细胞肺癌（SCLC）
推荐以化疗为主的综合医治以延长患者生存期。
化疗：常使用的联合方案是足叶乙苷加顺铂或卡铂，3周一次，共周期。其他经常使用的方案为足叶乙苷、顺铂和异环磷酰胺。初次联合化疗可能会致使中至重度的粒细胞减少（例如粒细胞数0.5×/L-1.5×/L）和血小板减少症（血小板计数＜50×/L-×）。初始医治个周期后，应重新分期以肯定是不是进入完全临床减缓（所有临床明显的病变和癌旁综合征完全消失）、部份减缓、无反应或进展（见于10％-20%的患者）。医治后进展或无反应的患者应当调换新的化疗药物。
放疗：对明确有颅脑转移者应给予全脑高剂量放疗（40Gy）。也有报导对完全减缓的患者可给予预防性颅脑放射（PCI），能显著地减少脑转移（存活≥2年，未做PCI的患者60%-80％产生脑转移），但生存受益小。也有研究表明PCI后可产生认知力缺点。医治前需将放疗的利弊告知患者。对有症状、胸部或其他部位病灶进展的患者，可给予全剂量（如胸部肿瘤团块给予40Gy）放疗。
综合医治：大多数局限期的SCLC可斟酌给予足叶乙苷加铂类药物化疗和同步放疗的综合医治。虽然会出现放化疗的急慢性毒性，但能下降局部医治的失败率并提高生存期。可选择适合的患者（局限期、行动状态评分。且基础肺功能良好），给予全部剂量的放疗并尽量减少对肺功能的损伤。
对广泛期病变，通常不提倡初始胸部放疗。但是，对情况良好的患者（如行动状态评分、肺功能好和仅一个部位散布者）可在化疗基础上增加放疗。对所有患者，如果化疗不足以减缓局部肿瘤症状，可增加一个疗程的放疗。
虽然常规不推荐SCLC手术医治，偶尔也有患者符合切除术的要求（纵隔淋巴结阴性，且无转移者）。
生物反应调节剂（biologicalresponsemodifier,BRM）：BRM为小细胞肺癌提供了一种新的医治手段，如小剂量干扰素（2×U）每周3次间歇疗法。转移因子、左旋咪唑、集落刺激因子（CSF）在肺癌的医治中都能增加机体对化疗、放疗的耐受性，提高疗效。
肺癌的预后取决于早发现、早诊断、早医治。由于初期诊断不足导致肺癌预后差，86％的患者在确诊后5年内死亡。只有15％的患者在确诊时病变局限，5年生存率可达50%。规范有序的诊断、分期和根据肺癌临床行动制定多学科医治（综合医治）方案，可为患者提供可能治愈或有效减缓的最好的医治方法。随着以手术、化疗和放疗为基础的综合医治进展，近30年肺癌整体5年生存率几近翻了1倍。
肺癌是可以预防的,也是可以控制的。已有的研究表明：西方发到国家通过控烟和保护环境后，近年来肺癌的发病率和死亡率已明显下落。肺癌的预防可分为三级预防，一级预防是病因干预；二级预防是肺癌的筛查和初期诊断，到达肺癌的早诊早治；三级预防为康复预防。
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